Archivio mensile:dicembre 2013

Sono i grassi e non il colesterolo a mettere a rischio la salute

Secondo gli scienziati statunitensi, non sarebbe il colesterolo in sé a essere deleterio per l’apparato cardiovascolare, ma i grassi trans e gli ossisteroli, ossia l’ossidazione del colesterolo.

Colesterolo o non colesterolo? Questo è davvero il dilemma.
Che sia proprio questa molecola, costituita dallo sterolo (da cui il nome), il nemico da combattere per prevenire le malattie dell’apparato cardiocircolatorio è da sempre oggetto di discussione tra gli accademici e gli esperti di nutrizione.
Se per qualcuno la differenza sta nelle due più famose varianti di questa molecola, ossia il colesterolo LDL (o cattivo) e l’HDL (o buono), per altri il colesterolo è sempre da tenere sotto controllo, a prescindere. Altri ancora, infine, ritengono che il colesterolo non sia un problema.

Quale che sia la verità, oggi a dire la sua ci ha pensato un famoso ricercatori statunitense, dalla veneranda età di 98 anni, il quale ritiene che il colesterolo sia addirittura benefico per il cuore. Al massimo, quello che può davvero danneggiare la salute del sistema cardiaco è il colesterolo ossidato, ovvero quello degradato dall’assunzione di grassi trans, dall’utilizzo di oli per frittura utilizzati più volte, i grassi polinsaturi e, non ultimo, il fumo.

Sì, il dottor Fred Kummerow – questo il suo nome – professore emerito di Scienze Biologiche comparate presso l’Università dell’Illinois, ha trascorso più di 6 anni nello studio dei fattori dietetici che contribuiscono alle malattie cardiache.
Nel suo nuovo studio, pubblicato sull’American Journal of Cardiovascular Disease, ha passato in rassegna le ricerche sul metabolismo lipidico e le malattie cardiache, con un particolare focus sul consumo di colesterolo ossidato.

«I lipidi ossidati contribuiscono alle malattie cardiache – sottolinea il prof. Kummerow – sia aumentando la deposizione di calcio sulla parete arteriosa (una caratteristica importante dell’aterosclerosi), e interrompendo il flusso di sangue: un importante contributo a un attacco cardiaco e la morte improvvisa».
Sono proprio i grassi ossidati a contribuire in maggior misura alle malattie cardiache e alla morte improvvisa per infarto, ricorda lo scienziato.

In questo studio, Kummerow e colleghi hanno scoperto che quando il colesterolo LDL (o lipoproteina a bassa densità) si ossida, aumenta la sintesi nelle piastrine di un agente di coagulazione del sangue, denominato Trombossano A2. Questo composto è piuttosto instabile, ed è causa di un’aggregazione piastrinica e vasocostrizione.
Se poi sommiamo i diversi fattori di rischio evidenziati dal team di ricerca possiamo essere quasi certi di danneggiare cuore e arterie.
Secondo  Kummerow, se qualcuno segue una dieta ricca di ossisteroli (i prodotti dell’ossidazione del colesterolo) e grassi trans e, in più, fuma sta mettendo in pericolo il cuore in tre modi. Gli ossisteroli aumentano la calcificazione delle arterie e promuovono la sintesi dell’agente di coagulazione. I grassi trans e il fumo di sigaretta, dal canto loro, interferiscono con la produzione di prostaciclina, un composto che tiene normalmente fluido il sangue.

Ricordando che le malattie cardiache causano centinaia di migliaia di morti ogni anno in Europa – milioni nel mondo – i ricercatori fanno dunque presente che è bene conoscere con chiarezza quali sono davvero i fattori di rischio, per evitare comportamenti controproducenti.

Fonte: La Stampa 01/03/2013

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Il colesterolo buono può diventare cattivo se ti muovi poco

Chi fa vita sedentaria è più a rischio malattie cardiache perché anche il colesterolo buono si comporta in modo anomalo.

Il colesterolo buono, o lipoproteine ad alta densità, noto con il nome di HDL è quella sostanza che si occupa di allontanare il colesterolo dai vasi sanguigni del fegato, in modo che l’organo possa smaltirlo. Un compito importante che tuttavia può essere reso vano o, peggio, non reso affatto se conduciamo uno stile di vita sedentario o ci muoviamo poco.

A mettere sull’avviso tutti coloro che rifuggono dal fare movimento, preferendo la comodità del divano e la TV, è un nuovo studio condotto dai ricercatori dell’Università della California a Los Angeles (UCLA) coordinati dal dottor Christian K. Roberts.
In questo studio Roberts e colleghi hanno voluto osservare il comportamento del colesterolo HDL nelle persone sedentarie e in quelle che invece fanno attività fisica.

Partendo dal presupposto che l’attività fisica può ridurre il rischio di malattie cardiache, anche l’organismo potrebbe rispondere in modo diverso a questa attività o al non fare attività.
I risultati dello studio sono stati pubblicati sulla rivista Journal of Applied Physiology e mostrano che nelle persone che sedentarie o che fanno scarso movimento il colesterolo HDL si comporta in modo anomalo, o disfunzionale.
Proprio questa sua disfunzionalità pare sia stata associata a numerosi fattori di rischio per le malattie cardiache, tra cui alti livelli di trigliceridi (un tipo di grassi), una massa grassa eccessiva nella parte superiore del tronco e altri ancora.

I ricercatori hanno infine scoperto che i risultati erano gli stessi indipendentemente dal peso delle persone, il che suggerisce che mantenere un peso sano non è così importante nei confronti delle funzioni del colesterolo HDL, ma è più importante condurre una vita attiva, fare movimento o esercizio fisico regolare.
La parola d’ordine è dunque “muoversi”, evitare di impigrirsi, e non preoccuparsi o focalizzarsi troppo sul proprio peso, sebbene seguire anche una dieta sana sia fondamentale nella prevenzione delle malattie cardiovascolari.
Fonte: La Stampa 11/10/2013

 

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Quando il colesterolo è “buono” contro l’infiammazione

L’olio di pesce, così come il pesce azzurro, sono una buona fonte di acidi grassi essenziali omega-3 che possono promuovere la produzione di colesterolo buono.

Non tutto il colesterolo viene per nuocere: è il caso delle lipoproteine ad alta densità, note con il nome di HDL – dette anche colesterolo buono – che è stato scoperto essere un importante controllore nei processi di risposta infiammatoria da parte dell’organismo.
La scoperta è stata fatta da un team internazionale di scienziati provenienti da Germania, Giappone, Australia, Cina e Stati Uniti, i quali hanno pubblicato i risultati della ricerca sull’ultimo numero di Nature Immunology.

Come ormai si sa, il colesterolo è tra i principali accusati di promuovere l’indurimento delle arterie (o aterosclerosi) e, di conseguenza, di aumentare in modo significativo il rischio di subire un attacco di cuore, ictus, trombosi e via discorrendo. Questo genere di problemi è tuttavia causato dal fratello cattivo chiamato colesterolo LDL, ossia le lipoproteine a bassa densità.
Al contrario, sostengono i ricercatori, il colesterolo HDL aiuta a spazzare il colesterolo in eccesso dal sangue agendo da contrasto alla reazione infiammatoria nelle pareti dei vasi sanguigni danneggiati.

«E’ noto da tempo che il colesterolo HDL ha una funzione protettiva sulle malattie cardiovascolari basate sull’aterosclerosi – spiega il prof. Eicke Latz, direttore dell’Institute of Innate Immunity preso l’Università di Bonn – Le cause molecolari a cui può essere attribuito questo effetto protettivo delle HDL non erano tuttavia chiare fino a ora».

Il gruppo di ricerca si è focalizzato su come le HDL agiscono sui processi infiammatori arrivando a identificare come queste possano prevenire l’infiammazione cronica. In questo ampio studio, durato circa tre anni, sono stati condotti una serie di esperimenti e test sia su cellule umane che di ratto, con l’intento di determinare quali geni sono regolati dagli alti livelli di HDL.

«All’inizio – sottolinea Latz – stavamo davvero brancolando nel buio». Ma per mezzo di approcci basati sulla genomica e la bioinformatica, i ricercatori sono tuttavia stati in grado di filtrare un gene candidato dal patrimonio di geni regolati.
Questo gene si trova nei fagociti, parte del sistema di difesa immunitario, che agiscono nel corpo come una specie di agenti di polizia deputati all’arresto degli intrusi. Supportati dai recettori Toll-like (TLR), i fagociti sanno distinguere tra buoni e cattivi, tuttavia se i TLR ritengono che l’intruso sia pericoloso possono innescare il rilascio di sostanze infiammatorie per mezzo di una segnalazione biochimica. Infine, si è scoperto che a giocare un ruolo chiave in questo processo è il regolatore trascrizionale ATF3.

«Questo regolatore riduce la trascrizione dei geni infiammatori e impedisce l’ulteriore stimolazione dei processi infiammatori attraverso i recettori Toll-like – spiega il dott. Domenico De Nardo, coautore dello studio – Il regolatore trascrizionale ATF3 agisce per ridurre queste reazioni infiammatorie sopprimendo l’attivazione di geni infiammatori in seguito a un’eccessiva stimolazione degli immunorecettori».

In definitiva, quello che hanno scoperto i ricercatori è che le lipoproteine ad alta densità (HDL) sono responsabili della regolazione verso il basso delle reazioni infiammatorie attraverso l’attivazione di ATF3.
«Per dirla semplicemente, alti livelli di HDL nel sangue sono un fattore protettivo importante contro l’infiammazione elevata. I nostri studi indicano inoltre che la quantità di HDL nel sangue da sola non è determinante per la funzione protettiva delle HDL, ma che la funzione antinfiammatoria è probabilmente più importante. Questi risultati suggeriscono anche un approccio molecolare per trattare l’infiammazione in altre diffuse malattie, come il diabete», conclude il prof. Latz.

 

Fonte: La Stampa 11/12/2013

 

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